Frecuencia y factores de riesgo de la hipertrofia ventricular izquierda como marcador de daño cardiovascular en el trasplante renal / Frequency and risk factors of the left ventricular hypertrophy like scoreboard of cardiovascular damage in renal transplant

Introducción: las complicaciones cardiovasculares son frecuentes y constituyen la principal causa de muerte en los pacientes con trasplantes renales, su alta incidencia está dada por múltiples factores de riesgo. Objetivos: determinar la frecuencia de la hipertrofia del ventrículo izquierdo como marcador de daño cardiovascular, y los factores de riesgo que facilitarían su aparición. Métodos: se hizo un estudio prospectivo, de corte transversal y de tipo casos y controles, a 70 enfermos con trasplantes renales a los cuales se les realizó un ecocardiograma convencional para determinar la presencia o no de hipertrofia del ventrículo izquierdo y se relacionó, mediante un estudio univariado y multivariado (regresión logística), con factores de riesgo cardiovascular. Resultados: las afecciones cardiovasculares constituyeron la segunda causa de pérdida de los pacientes en este estudio (33,1 porciento), La hipertrofia del ventrículo izquierdo se encontró en 45 (64 porciento) de los enfermos pesquisados. La dislipemia, el uso de la ciclosporina A y la disfunción del injerto, fueron las complicaciones que constituyeron, tanto en el estudio univariado como multivariado (factor independiente), p < 0,05, condicionales que favorecieron la existencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, aseveraciones estas que constituyen las conclusiones de la investigación...

Introduction: the cardiovascular complications are frequent and are the leading cause of death in patients underwent renal transplantation and its high incidence is due to multiple risk factors. Objectives: to determine the frequency of the left ventricle hypertrophy as a marker of cardiovascular damage and the risk factors leading to its appearance. Methods: a case-control, cross-sectional and prospective study was conducted in 70 patients with renal transplantations and underwent a conventional echocardiogram to determine the presence or not of left ventricle hypertrophy and it was related to cardiovascular risk factors by means of a univariate and multivariate study (logistic regression) with cardiovascular risk factors. Results: the cardiovascular affections were the second cause of loss of patients in present study (33,1 porciento). The left ventricle hypertrophy was found in the 45 (64 porceinto) of screened patients. The dyslipidemia, the use of A cyclosporine and the graft dysfunction, were the complications in the univariate and the multivariate study (independent factor) , p < 0,05, the conditional favoring the existence of left ventricle hypertrophy, assertions that are the research conclusions...

Irregularidades del borde endocárdico en el síndrome antifosfolípido / Irregularities of the endocardial edge in the antiphospholipid syndrome

Se presentó un paciente que ingresó en el Hospital Hermanos Ameijeiras con diagnóstico de síndrome antifosfolípido primario, y antecedentes de trombosis venosas profundas en miembros inferiores en la juventud, hipertensión pulmonar severa, insuficiencia tricuspídea severa, hepatopatía y colecistopatía crónica que en el ecocardiograma transtorácico de alta resolución, detectamos irregularidades en el borde endocárdico que semejaba cilios que se proyectan hacia cavidad libre ventricular, situados sobre la superficie del ventrículo izquierdo que anatómicamente es más lisa al nivel de la pared libre y de tracto de salida del ventrículo izquierdo. La etiología pudiera estar relacionada con la actividad autoinmune de los anticuerpos antifosfolípidos sobre esta superficie que provocan dichas irregularidades y que posteriormente pudieran ser los puntos de asientos de los múltiples trombos intracavitarios reportados en estos pacientes.

The case of a patient that was admitted in Hermanos Ameijeiras Hospital with primary antiphospholipid syndrome and history of deep venous thrombosis in the lower limbs during his youth, severe pulmonary hypertension, severe tricuspid insufficiency, hepatopathy and chronic colecystopathy was presented. In the high resolution tansthoracic echocadiogam, there were detected irregularities in the endocardial edge mimicking cilia that project towards the free ventricular cavity, located on the surface of the left ventricle,which is anatomically smoother at the level of the free wall and of the left ventricle outflow tract. The etiology may be related to the autoimmune activity of the antiphospholipid antibodies on this surface that cause these irregularities and that later could be the settlement sites of the multiple intracavitary thrombi reported in these patients.

¿Debería ser considerado el síndrome antifosfolípido un nuevo factor de riesgo cardiovascular? / Should the antiphospholipid syndrome be considered as a new cardiovascular risk factor?

El síndrome antifosfolípido es un estado trombofílico por la presencia en sangre de anticuerpos dirigidos contra el complejo protrombina-fosfolípidos o contra factores de la coagulación-fosfolípidos que afectan la conversión de la primera en trombina y la activación de los segundos. Se hizo esta revisión para dar respuesta a la interrogante de si el síndrome antifosfolípido debería ser considerado un nuevo factor de riesgo cardiovascular, señalar los mecanismos de producción de las trombosis, los nuevos criterios diagnósticos del síndrome y describir las afecciones que produce al nivel del endotelio coronario y del endocardio valvular y mural. Se concluyó que el síndrome antifosfolípido SÍ debería ser considerado como un nuevo factor de riesgo cardiovascular porque los anticuerpos antifosfolípidos son capaces de generar un riesgo de afecciones cardíacas al nivel del endocardio y provocar insuficiencias, estenosis valvulares y trombosis murales intracavitarias. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endocardio valvular y mural provocan transformaciones que los convierten en una fuente disparadora de émbolos sistémicos y pulmonares, estos anticuerpos al nivel del endotelio coronario pueden inducir síndromes coronarios agudos con elevación del ST y sin ella, así como ocluir los puentes revascularizados y dispositivos intracoronarios. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endotelio de la microcirculación pueden desencadenar microtrombosis o trombosis de ramas pulmonares medianas y grandes, y provocar secundariamente una hipertensión pulmonar, también pueden desarrollar aterosclerosis intracoronaria y ayudar a desencadenar una cardiopatía isquémica crónica.

The antiphospholipid syndrome is a thrombophilic state due to the presence in blood of antibodies directed against the prothrombin-phospholipid complex or against clotting factors-phospholipids affecting the conversion of the first one into thrombin and the activation of the second. A review was made to know if the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, to determine the mechanisms of production of thrombosis, the new diagnostic criteria of the syndrome, and to describe the affections it produces at the level of the coronary endothelium and of the valvular and mural endocardium. It was concluded that the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, since the antiphospholipid antibodies are able to generate a risk for heart affections at the endocardium level and to cause insufficiencies, valvular stenoses and intracavitary mural thrombosis. The antiphospholipid antibodies at the level of the valvular and mural endocardium produce transformations that turn them into a triggering source of systemic and pulmonary emboli. These antibodies at the level of the coronary endothelium may induce acute coronary syndromes with elevation of ST and without it, as well as to occlude the revascularized bridges and intracoronary devices. The antiphospholipid antibodies at the level of the microcirculation endothelium may trigger microthrombosis or thrombosis of the middle and large pulmonary branches, and secondarily provoke pulmonary hypertension. They can also develop intracoronary atherosclerosis and help to trigger chronic ischemic heart disease.